اندازه گيری مرگ سلولیPBMC، سطح سرمی TNF-α و پذيرنده نوع I آن در بيماران ايرانی مبتلا به sepsis و مقايسه آن با افراد سالم

Sepsis يک پاسخ سيستميک به عفونت شديد است که شيوع آن علی رغم استفاده از آنتی بيوتيکها در حال افزايش می باشد و سومين عامل مرگ و مير ناشی از عوامل عفونی به شمار می آيد. مکانيسم های متعددی در پاتوفيزيولوژی sepsis و شوک septic دخالت می کنند که از جمله می توان به آزاد شدن سيتوکين ها، فعال شدن سلولهای ايمنی و اندوتليال عروق خونی اشاره کرد. همچنين مطالعات اخير از افزايش ميزان آپوپتوز در جريان sepsis و نيز احتمال دخالت آن در گسترش اختلالاتی که متعاقب عفونت ايجاد می شود حکايت می کند. برخی دانشمندان معتقدند که افزايش آپوپتوز در سلولهای ايمنی که در معرض عوامل عفونی قرار گرفته اند ممکن است باعث کاهش پاسخ دهی سلول ايمنی و مهار قابل ملاحظه پاسخ ايمنی ذاتی و اختصاصی گردد که بنوبه خود خطر ناشی از عفونت ثانويه توسط ميکروبهای فرصت طلب را افزايش می دهد. مکانيسم های مختلفی در القاء مرگ سلولی دخالت می کنند که از بين آنها می توان به مرگ سلولی ناشی از واکنش عامل نکروز دهنده تومور و پذيرنده آن اشاره کرد. عامل نکروز دهنده تومور يک سيتوکين التهابی است که در جريان پاسخ به عوامل عفونی ايجاد می شود و نقش مهمی در پاسخ ايمنی ميزبان به عفونت و نيز القاء آپوپتوز دارد و گزارشات متعددی در مورد اهميت TNF-α در ايجاد تظاهرات بالينی sepsis وجود دارد. در سالهای اخير مطالعات گسترده ای در زمينه مکانيسم های موثر در پاتوژنز sepsis و سندروم های مختلفی که در ارتباط با آن قرار دارند به عمل آمده است که در بين آنها آپوپتوز از جايگاه ويژه ای برخوردار بوده است معذالک در حال حاضر ارتباط دقيق مرگ سلولی و نقش آن در بيماريزايی sepsis بطور کامل شناسايی نشده است و مطالعات بيشتر در اين زمينه می تواند به روشن شدن مکانيسم های موثر در ايمونوپاتوژنز بيماری کمک نمايد لذا هدف تحقيق حاضر به شرح زير می باشد: 1- بررسی مرگ سلولی با روش Annexin V 2- بررسی سطح سرمی TNF-α و شکل محلول پذيرنده نوع يک TNF در بيماران مبتلا به sepsis و مقايسه آن با سطح سرمی مولکولهای نامبرده در افراد نرمال