اندازه گیری سطح سرمی سیتوکین های سلول های Th1 و Th2 در بیماران گریوز که واجد عارضه افتالموپاتی و یا فاقد آن هستند

گریوز یک بیماری خودایمن تیروئید می باشد که در اثر تولید آنتی بادی علیه گیرنده هورمون تحریک کننده تیروتروپین ایجاد می شود. این اتوآنتی بادی منجر به تحریک گیرنده TSH، افزایش جذب ید، تولید و ترشح مقادیر فراوان هورمون های تیروئید می شود. علاوه بر افزایش فعالیت تیروئید، در 50-25% این بیماران علائم چشمی مشاهده می شود که تحت عنوان افتالموپاتی مرتبط با تیروئید یا گریوز افتالموپاتی از ان یاد می شود. گریوز افتالموپاتی نیز یک اختلال خودایمن تلقی می شود و با تولید آنتی بادی علیه آنتی ژن های مختلف منجمله آنتی ژن های اربیتال همراه است. در سال های اخیر اطلاعات مربوط به مکانیسم های موثر در پاتوژنز بیماری به طور گسترده ای افزایش یافته است اما دانش ما در مورد علت و یا علل بوجودآورنده بیماری و نیز عوامل به وجود آورنده اختلالات در مناطقی غیر از تیروئید (نظیر افتالموپاتی) ناچیز و اندک است. تحقیقات نشان داده است که یک عامل مهم در پاتوژنز بیماری های خودایمن منجمله گریوز، تغییر در تعادل سیتوکین های سلول های Th1 و Th2 است که به ترتیب پیش برنده پاسخ ایمنی سلولی و هومورال می باشند به همین خاطر سیتوکین های مختلفی در این بیماران اندازه گیری شده است ولی نتایج حاصل از این بررسی ها متفاوت بوده است لذا به نظر می رسد برای درک پاتوژنز بیماری گریوز(اعم از بیماران واجد افتالموپاتی و یا فاقد آن) آگاهی از پروفایل سیتوکین های تولید شده حائز اهمیت است و اطلاعات به دست آمده در این زمینه می تواند کمک فراوانی به روشن شدن مکانیسم های ایمونوپاتوژنز و همچنین نقش پاسخ های ایمنی سلولی و هومورال در بیماران مبتلا به افتالموپاتی و یا فاقد آن بنماید. لذا هدف این مطالعه به شرح زیر می باشد: 1- بررسی سطح سرمی سیتوکین های سلول های Th1 IFN-γ) و IL-2) و Th2 IL-4) و (IL-10در بیماران گریوز مبتلا به افتالموپاتی و یا فاقد آن و مقایسه آنها با سطح سرمی سیتوکین های نامبرده در افراد نرمال 2- بررسی ارتباط سطح سیتوکین ها با فعالیت و شدت بیماری