تاثیر ویتامین E و سلنیم بر مهار استرس اکسیداتیو در بافت تخمدان موشهای صحرائی دیابتی شده

مطالعات نشان داده اند که افزایش استرس اکسیداتیو ممکن است موجب تسریع بروز عوارض بیماری دیابت از طریق متابولیسم غیر طبیعی گلوکز و اسیدهای چرب آزاد شود . در این تحقیق ، از دو ماده آنتی اکسیدانت (ویتامینE وسلنیم) برای بررسی امکان عمل بازدارندگی در برابر استرس اکسیداتیو و تاثیر آنها بر سیستم های اکسیدانت آنتی اکسیدانت درپلاسما و بافت تخمدان موشهای دیابتیک استفاده شد. بیست و چهار موش صحرائی بالغ ماده Sprague Dawley بطور تصادفی به سه گروه تقسیم شدند . گروه کنترل سالم ، گروه کنترل دیابتیک ، و گروه دیابتیک دریافت کننده مکمل توام ویتامین E و سلنیم. حیوانات گروه های دوم و سوم با تزریق داخل صفاقی mg/kg ۶۰ استرپتوزوتوسین دیابتیک شدند ؛ در ادامه گروه سوم روزانه mg/kg ۳۰۰ ویتامین E همراه با mg/kg ۵/۰ سلنیم به مدت سی روز دریافت کردند . مقادیر گلوکز، پلاسما ، مالون دی آلدئید (MDA) و ظرفیت تام آنتی اکسیدانت (TAS) پلاسما و بافت تخمدان ، فعالیت آنزیم های گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) ، گزانتین اکسیداز (XO) ، گزانتین دزهیدروژناز (XDH) و آلدهید اکسیداز (AO) بافت تخمدان چهار هفته بعد از دیابتیک شدن اندازه گیری شد . در موش های صحرائی دیابتیک ، افزایش معنی داری در مقدار گلوکز و MDA پلاسما ، سطح تخمدانی MDA و فعالیت تخمدانی آنزیم های گزانتین اکسیدوردوکتاز (شامل XO ، XDH و AO ) مشاهده شد ، در حالی که TAS پلاسما و بافت تخمدان و GPX عصاره بافت تخمدان کاهش معنی داری یافت ؛ هیچ گونه تغییر معنی داری در فعالیت تخمدانی SOD این گروه مشاهده نگردید .استفاده توام از ویتامین E و سلنیم ، مقدار گلوکز و MDA پلاسما و همچنین مقدار MDA تخمدان و میزان فعالیت تخمدانی آنزیم های XOR را کاهش و موجب بهبود ظرفیت آنتی اکسیدانت با افزایش سطح TAS پلاسما و تخمدان و افزایش فعالیت تخمدانی GPX ، در موش های صحرائی دیابتیک گردید . در این گروه ، میزان لیپید پراکسیداسیون کاهش و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت افزایش یافت