تعیین میزان بیان فاکتورهای نسخه برداری مرتبط با سلول های Th1/Th2 در بیماران مبتلا به Graves' با روش Real Time PCR

در غدد تشکیل دهنده سیستم اندوکرین، بیماری های خودایمن مختلفی بروز می کند که از جمله مهمترین آنها بیماری گریوز می باشد. گریوز یک بیماری خودایمن غده تیروئید است که حدود 1 تا 5% مردم دنیا به آن مبتلا می شوند و 80-50 درصد بیماری های ناشی از پرکاری تیروئید را شامل می شود. اگرچه تا کنون عامل به وجود آورنده این بیماری مورد شناسایی قرار نگرفته است ولی به نظر می رسد که عوامل مختلفی نظیر عوامل ژنتیکی، محیطی و ایمونولوژیک در پاتوژنز بیماری موثر باشند. مطالعات متعدد نشان می دهد بیماری گریوز که متعاقب اختلال در تولرانس و فعالیت سلول های T ایجاد می شود با تولید آنتی بادی هایی همراه است که با ساختارهای سلولی نظیر پذیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید(TSHR) واکنش نشان می دهند. به علاوه بررسی های انجام شده نشان می دهند که سایتوکاین هایی که در جریان این بیماری ایجاد می شوند، نقش مهمی در پاتوژنز بیماری بازی می کند. در سالهای اخیر، مکانیسم های مولکولی که منجر به تکامل سلول های Th1 و Th2 می شود مورد توجه قرار گرفته است. نتایج این مطالعات نشان می دهد که مولکول های درون سلولی متعددی در تکامل Th1 و Th2 و تولید سایتوکاین های مربوط به آنها موثر می باشند که از جمله آنها می توان به فاکتورهای نسخه برداری T-bet و GATA-3 اشاره کرد که به ترتیب بیان ژن های Th1 و Th2 را تنظیم می کنند و نقش مهمی در تمایز سلول های Th بازی می کنند. اهمیت این فاکتورهای نسخه برداری در بیماری های ایمونولوژیک مختلف نظیر بیماری کرون، کاوازاکی و آسم شناسایی شده است، ولی اطلاعات کمی در مورد نقش آنها در بیماران مبتلا به گریوز در دسترس می باشد و مطالعات بیشتر در این زمینه می تواند به روشن شدن مکانیسم های موثر در ایمونوپاتوژنز بیماری کمک کند. لذا هدف تحقیق حاضر، آنالیز میزان بیان mRNAی مربوط به T-bet، GATA-3، IFN-γ و IL-4 در سلول های تک هسته ای خون محیطی (PBMC) بیماران و افراد کنترل و مقایسه میزان بیان آنها بین این دو گروه می باشد. اندازه گیری مقادیر mRNA توسط دستگاه Applied Biosystems StepOne انجام شد. نتیجه تحقیق حاضر، افزایش بیان ژن های T-bet و IFN-γ و همچنین کاهش بیان ژن هایGATA-3 و IL-4 در بیماران مبتلا به گریوز بود. این نتایج، نشان دهنده مختل شدن تعادل بین دو رده سلولی Th1 و Th2 و غلبه رده سلولی Th1 بر رده سلولی Th2 در مراحل اولیه بیماری است.